Logo sk.emedicalblog.com

Prečo veku?

Obsah:

Prečo veku?
Prečo veku?

Sherilyn Boyd | Editor | E-mail

Video: Prečo veku?

Video: Prečo veku?
Video: AMEWI 22501 RC EXCAVATOR V4 PETROL FULL METAL UNBOXING, FIRST TEST!! SCALE 1/14, RTR, DIECAST G704E 2024, Marec
Anonim
Šedé vlasy, strata pamäti, vrásky a krehké kosti, skôr alebo neskôr, každý z nás starne (ak máme šťastie). Napriek tomu vedci hovoria, že neexistuje žiadny evolučný dôvod, prečo by sme mali starnúť. Tak prečo?
Šedé vlasy, strata pamäti, vrásky a krehké kosti, skôr alebo neskôr, každý z nás starne (ak máme šťastie). Napriek tomu vedci hovoria, že neexistuje žiadny evolučný dôvod, prečo by sme mali starnúť. Tak prečo?

Proces starnutia

Výskumníci nesúhlasia s príčinami starnutia. Niektorí tvrdia, že naše gény sú naprogramované, aby sa zhoršili, zomreli a zomreli, zatiaľ čo iní veria, že nahromadené škody sú koreňom nášho starnutia. Okrem toho sa mnohí presvedčia, že kombinácia viacerých faktorov prispieva k starnutiu.

Poškodenie bunky

Okolo roku 1882, keď ho pôvodne predstavil biológ August Weismann, na svojej základnej úrovni teória poškodenia buniek tvrdí, že telo podľahlo "opotrebovaniu": "Rovnako ako komponenty starnúceho vozidla, časti tela sa nakoniec opotrebúvajú z opakovaného použitia, zabíjajú ich a potom telo."

Na základe tejto základnej myšlienky niekoľko výskumníkov dnes skúma konkrétne fyziologické aspekty, aby odhalili, kde a ako sa vyskytuje "opotrebenie".

Somatická poškodenie DNA

Zameranie na zhoršenie DNA počas celého života podľa tejto teórie:

Poškodenia DNA sa vyskytujú nepretržite v bunkách.,,, Zatiaľ čo väčšina z týchto škôd je opravená, niektoré sa hromadia.,,, [a] genetické mutácie sa vyskytujú a akumulujú s rastúcim vekom, čo spôsobuje zhoršenie buniek a poruchu funkcie. Najmä môže dôjsť k poškodeniu mitochondriálnej DNA.,, dysfunkcia.,, [kde] starnutie vyplýva z poškodenia genetickej integrity buniek tela.

Mitochondriálna DNA (mtDNA) mutuje rýchlejšie ako DNA v bunkovom jadre, takže mtDNA vytvára viac škodlivých "voľných radikálov", o ktorých sa predpokladá, že spôsobujú starnutie. Vzhľadom na to, že mitochondrie (elektrárne buniek) pracujú silnejšie, čím viac paliva (napríklad "jedlo") je k dispozícii, tým menší je organizmus, tým menej voľných radikálov sa produkuje. V dôsledku toho niektorí vedci vyjadrili názor, že obmedzenie kalórií (CR) môže pôsobiť ako prameň mládeže: "Diéta, ktorá je výrazne obmedzená kalóriami (asi o 30 percent nižšia ako normálne, ale nad úrovňou hladovania), môže zvýšiť životnosť, nižšiu mieru rakoviny a pomalý pokles v pamäti a pohybe."

Iní sú opatrnejší, pokiaľ ide o odporúčanie CR stravy: "Zvieratá s obmedzenou diétou rastú pomalšie, reprodukujú menej a tlmia imunitný systém.,, [pretože] diétne obmedzenie zrejme premenilo telo na režim prežitia, v ktorom je potlačený rast a spotreba energie."

Navyše, kritici poznamenávajú, že len preto, že:Predĺženia životnosti [boli] pozorované u myší [to] nemusia byť pozorované u veľkých cicavcov, ako sú ľudia.,, [pretože na rozdiel od malých zvierat] veľké cicavce môžu migrovať v čase hladomoru.,,."

Napriek tomu aspoň jedna štúdia ukázala, že ľudia na strave CR budú "znižovať hladinu cholesterolu v krvi a inzulín a.,, znížiť riziko aterosklerózy ", všetky podmienky, ktoré prispievajú k starnutiu a úmrtnosti.

Cross-Linking

Ďalšia vetva teórie poškodenia buniek sa zameriava na "zosieťovanie", proces, pri ktorom sú poškodené a zastarané proteíny, ktoré by inak boli rozdelené enzýmami (proteázy), chránené pred touto činnosťou tým, že robia nevhodné pripojenia, čo im umožní " okolo a.,, spôsobiť problémy. "Postupom času:"Akumulácia zosieťovaných proteínov poškodzuje bunky a tkanivá a spomaľuje telesné procesy.,,."

Tento jav bol identifikovaný aspoň v jednom znamení starnutia a zapletený do iného:

Zosieťovanie kožného proteínového kolagénu sa ukázalo ako aspoň čiastočne zodpovedné za vrások a iné dermálne zmeny súvisiace s vekom [a].,, v šošovke oka sa tiež predpokladá, že zohráva úlohu pri tvorbe katarakty súvisiacej s vekom. Výskumníci špekulujú o tom, že zosieťovanie proteínov v stenách tepien alebo filtračných systémov obličiek sa vyskytuje aspoň v niektorých prípadoch.,, ateroskleróza.,,,

Genetické kódovanie

Pri pohľade na plány, ktoré poháňajú organizmy, každá z týchto teórií skúma myšlienku, že na bunkovej úrovni sme "naprogramovaní" na zastaranie.

Naprogramovaná životnosť

Mnohí vedci sa domnievajú, že: "Starnutie je výsledkom postupného zapínania a vypínania určitých génov, pričom staroba je definovaná ako čas, keď sa prejavujú nedostatky súvisiace s vekom.,,."

Na podporu tejto teórie vedci študovali starnutie s pomocou Caenorhabditis elegans: “Klasický laboratórny nematód.,, [ktoré sú] malé, transparentné červy.,, [ktoré sú] ľahko manipulovateľné geneticky a so životnosťou len dvoch týždňov.,, poskytuje rýchly časový prehľad o procese starnutia.,,."

V roku 1993 jedna skupina výskumníkov zistila, že: "C. elegans so špecifickou mutáciou jediného génu žili dvakrát dlhšie ako členovia druhov, ktoré im chýbali. Toto].,, viedlo k zmene myslenia.,, že [na rozdiel od mnohých génov] by jeden gén mohol dramaticky regulovať, ako dlho žije organizmus.,,."

Tento gén, daf-2, je proteín pozoruhodne podobný proteínu inzulínu nášho receptora, a aspoň v C. elegans, bol v neskoršom výskume ukázaný ako veľmi šikovný gén: "Daf-2 bežne kontroluje mnoho ďalších génov.,,, Napríklad vo svojich štúdiách u C. Elegans zistili vedci veľkú sadu génov, ktoré sú buď "zapnuté" alebo "vypnuté" v červoch, ktoré nesú dve kópie mutácie daf-2.,,."

Typy génov, ktoré sú regulované daf-2 zahŕňajú odolnosť proti stresu, vývoj a metabolizmus. To je významné, pretože tieto: "Rôzne gény kódujú proteíny, ktoré predlžujú životnosť tým, že pôsobia ako antioxidanty, regulujú metabolizmus a pôsobia antibakteriálnym účinkom.,,."

Endokrinná teória

Ďalší vedci pripisujú teórii, že gény regulujúce vek nesú: "Biologické hodiny [ktoré] pôsobia prostredníctvom hormónov na kontrolu tempa starnutia [prostredníctvom].,, evolučne konzervatívna dráha signalizácie inzulínu / IGF-1 (IIS).,,."

Táto signalizačná cesta je významná: "Systém IIS je starodávny systém, ktorý je vysoko konzervatívny a koordinuje rast, diferenciáciu a metabolizmus v reakcii na meniace sa podmienky prostredia a dostupnosť živín.,."

Preto podľa tejto teórie sa ľudia na úrovni buniek prispôsobia podmienkam prostredia, aby podporili najlepší výsledok pre pokračovanie druhu: "V reakcii na tvrdé environmentálne podmienky.,, [bunky sa prispôsobia na produkciu] zvýšenie odolnosti a ochrany proti bunkovému stresu, potlačenie zápalu nízkeho stupňa a zvýšenej mitochondriálnej biogenézy [zvýšená energia v bunke]."

Preto v ťažkých časoch je život organizmu rozšírený, aspoň dostatočne dlho, aby splnil svoj biologický imperatív na chov.

Imunologická teória

Tretí návrh na kódovanie génov na vysvetlenie starnutia stanovuje, že: "Imunitný systém je naprogramovaný v priebehu času k poklesu, čo vedie k zvýšenej zraniteľnosti voči infekčným chorobám, a tým k starnutiu a smrti."

Zástancovia tejto teórie poznamenávajú, že: "Ako človek starne, protilátky strácajú svoju účinnosť a telo sa môže účinne potlačiť menej nových ochorení, čo spôsobuje bunkový stres a prípadnú smrť."

Tento posledný argument bol spochybnený nedávnym výskumom, ktorý študoval úmrtnosť a plodnosť v 46 rôznych druhoch (vrátane ľudí), ktoré priniesli pozoruhodné výsledky: "Hoci.,, väčšina z 46 druhov môže byť zhruba klasifikovaná pozdĺž kontinua starnutia.,, [prejavujúce] silné zhoršenie s vekom [ostatné druhy preukázali] negatívne zhoršenie, negatívnu senescenciu a zlepšenie s vekom."

To znamená, že na rozdiel od ľudí niektoré druhy: Sú opak ľudí, čoraz viac sa rozmnožujú a menej pravdepodobne zomrú s každým rokom.“

V skutočnosti existuje veľa rôznorodosti starnutia naprieč druhmi, že dokonca aj medzi tými, ktorí veku ako my, existujú niektoré, ako je alpský swift, ktoré sa stávajú viac plodné (pravdepodobne reprodukované), keď sa blížia k ich zániku.

Odporúča: